Упрощенная HTML-версия
25
ствием липопротеидлипазы и превращаются в более мелкие частицы липо-
протеидов промежуточной плотности (ЛППП), которые при действии пече-
ночной липазы превращаются в частицы липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП), представленные в основном субфракцией мелких плотных частиц.
Мелкие плотные частицы ЛПНП имеют малое сродство к ЛПНП-
рецепторам и поэтому долго циркулируют в кровотоке. Высокая концентра-
ция в плазме и малые размеры облегчают их проникновение в сосудистую
стенку, а окислительная модификация способствует их захвату макрофагами
и превращению последних в обогащенные холестерином «пенистые клетки»
[29, 35, 4]. Перекисно-модифицированные ЛПНП оказывают прямое цито-
токсическое действие на эндотелий, взаимодействуют с факторами сверты-
вания, активизируя экспрессию тромбопластина и ингибитора активатора
плазминогена-1 (ИАП-1), угнетая продукцию NO и вызывая усиление про-
дукции эндотелина – потенциального вазоконстриктора [32].
Наряду с усилением синтеза ЛПОНП, при МС возникает нарушение
катаболизма этих частиц. В результате распада ТГ ЛПОНП и обмена их на
эфиры холестерина ЛПВП, обогащенные триглицеридами ЛПВП перестают
осуществлять обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов
[29, 37, 4, 9, 7].
Таким образом, дислипидемия при МС проявляется гипертриглицери-
демией, снижением концентрации ХС ЛПВП и появлением «малых плотных»
частиц ЛПНП. Данная липидная триада представляет собой специфический
вариант атерогенной дислипопротеидемии, способствующей развитию ате-
росклероза независимо от повышения уровня ОХС и общей фракции ЛПНП
[35].
При СД дисфункция эндотелия усугубляется в связи с влиянием на
эндотелий хронической гипергликемии. В экспериментальных исследовани-
ях было показано, что повышенная концентрация глюкозы приводит к нару-
шению эндотелий-зависимой вазодилатации. Механизмы этого не очень по-