Упрощенная HTML-версия
24
фактор некроза опухолей-α (TNF-α), лептин и интерлейкин-6 (IL-6). TNF-α
препятствует транслокации глюкозного транспортера GLUT-4, угнетая экс-
прессию его м-РНК как в адипоцитах, так и в мышечной ткани [36].
У больных с ожирением отмечают повышенный уровень лептина, а
его концентрация в плазме крови прямо пропорциональна степени ожирения
[194]. Выявлены тесные корреляционные связи между уровнями лептина и
концентрацией инсулина у людей, даже после коррекции веса [195]. Некото-
рые из эффектов лептина, демонстрируемые in vitro, включают ослабление
действия инсулина в изолированных гепатоцитах [79], уменьшение полного
закрепления инсулина в адипоцитах [188], и ингибирование секреции инсу-
лина поджелудочной железой [86].
В последние годы доказано, что АО не только сопровождается, но и
предшествует таким нарушениям, как СД 2 типа [140, 61], АГ [62] и ИБС
[121].
Большие количества TNF-α и IL-6, вырабатываемые адипоцитами
висцеральной жировой ткани, стимулируют экспрессию адгезивных молекул
(ICAM-1, VCAM-1) на поверхности эндотелиальных клеток, а также широ-
кий спектр провоспалительных медиаторов, в частности, фактор активации
тромбоцитов, факторы роста, а также гормоны (адреналин). Под действием
цитокинов активируется NO-синтетаза II типа, способствующая синтезу
большого количества оксида азота и токсических доз пероксинитрита
(ONOO
─
), повреждающего эндотелий [20]. Все это ведет к повышению сосу-
дистого тонуса и нарушению атромбогенности сосудистой стенки [131].
В условиях ИР при висцеральном ожирении особое место принадле-
жит нарушениям липидного обмена. При липолизе висцерального жира
большая часть СЖК, поступающих в печень, превращается в глюкозу по-
средством глюконеогенеза, другая часть расходуется на синтез триглицери-
дов (ТГ), которые циркулируют в крови в виде липопротеидов очень низкой
плотности (ЛПОНП). В кровотоке ЛПОНП подвергаются липолизу под дей-