Упрощенная HTML-версия
22
Изучение распространенности ИР у пациентов с сердечно-
сосудистыми факторами риска с помощью эугликемического клэмп-теста
[67] показало, что при СД 2 типа ИР наблюдается у 83,9% больных, при ги-
пертриглицеридемии – у 84,2%, при нарушенной толерантности к глюкозе –
у 65,9%, при снижении уровня Хс ЛПВП – у 88,1% и при АГ – у 58% боль-
ных.
Доказано также [58, 117, 123, 83], что ГИ является независимым фак-
тором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ и
ИБС, в том числе у лиц без СД 2 типа.
На сегодняшний день известно [49], что инсулин является мощным
митогенным фактором. В условиях ИР/ГИ усиливается пролиферация фиб-
робластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых
факторов роста, что ведет к повышению ОПСС и реализуется повышением
АД, а утолщение сосудистой стенки предрасполагает к развитию и прогрес-
сированию атеросклероза [46, 51].
С другой стороны, установлено [119, 59, 56, 60], что инсулин имеет
физиологическое вазодилатирующее действие у инсулинчувствительных
лиц, которое реализуется путем увеличения синтеза и высвобождения оксида
азота эндотелием. Предполагается, что эндотелий не просто пассивный уча-
сток для транзита инсулина к тканям, а скорее «целевая» ткань для действия
инсулина, по крайней мере, относительно NO-продуцирующей системы [164,
160].
Экспериментальные данные показали [165], что у инсулинорезистент-
ных больных развивается эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся
уменьшением синтеза и высвобождения оксида азота эндотелием в результа-
те нарушения физиологического действия инсулина. Это позволяет предпо-
ложить, что эндотелий может быть инсулинорезистентен в отношении регу-
ляции NO-продуцирующей системы.