Упрощенная HTML-версия
21
ностью в интенсивной выработке инсулина, истощается секреторный аппарат
β-клеток, что приводит к нарушению регуляции уровня глюкозы, а в конеч-
ном итоге к развитию СД 2 типа.
Широкое распространение ИР и СД 2 типа влечет за собой появление
гипотез, пытающихся объяснить этот феномен. Одна из них [154] предпола-
гает, что ИР скелетной мускулатуры была выгодна примитивному человеку,
уменьшая потери глюкозы в период смены голода повышенным потреблени-
ем пищи. Возникающая при этом гиперинсулинемия минимизирует глюкозу-
рию, эффективно сохраняя энергию. Этот феномен обозначен как «бережли-
вый генотип».
У современного человека, для которого характерны большая продол-
жительность жизни, низкая физическая активность и висцеральное ожирение,
«бережливый генотип» определяет развитие вторичной ИР, которая сопро-
вождается неспособностью β-клеток поддерживать гомеостаз глюкозы, что в
конечном итоге приводит к развитию СД-2.
Эта гипотеза подтверждается исследованиями, посвященными изуче-
нию генетической природы ИР. Было выявлено [16, 12, 51], что в развитии
нарушения чувствительности тканей к инсулину имеют значение мутации
генов инсулиновых рецепторов, гликогенсинтетазы, гормончувствительной
липазы, а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсу-
лина. Однако дефект какого-либо единственного гена, объясняющий воз-
никновение ИР, до сих пор не найден.
Другие исследования [29, 33, 37] подтверждают роль избыточного по-
требления жиров и углеводов в сочетании со сниженной физической актив-
ностью в развитии ИР. Гиподинамия сопровождается снижением активности
специфического транспортера глюкозы GLUT-4 в мышечных клетках, а из-
быточное потребление углеводов и животных жиров приводит к структур-
ным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии на
них инсулиновых рецепторов.