19
ки зрения различных универсальных теорий и гипотез, однако до сих пор
продолжают возникать все новые и новые концепции патогенеза АГ. Одной
из последних, которой в настоящее время уделяется большое внимание, яв-
ляется теория инсулинорезистентности.
АГ часто сочетается с другими факторами риска атеросклероза [70,
146, 137, 124, 136], что позволило Джералду Ривену в 1988 году выделить
кластер патогенетически связанных факторов, объединяющий АГ, наруше-
ние метаболизма углеводов и липидов на основе инсулинорезистентности
(ИР) и обозначить его как метаболический синдром (МС) [153].
N. Kaplan [114] назвал сочетание нарушенной толерантности к глюко-
зе, абдоминального ожирения, гипертриглицеридемии и АГ «смертельным
квартетом», имея в виду значение этого кластера факторов риска для прогно-
за сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего связанных с ускоренным
развитием атеросклероза.
Позже были описаны и другие метаболические нарушения: повыше-
ние уровня мочевой кислоты плазмы, микроальбуминурия [151], нарушения
в системе гемостаза с гиперфибриногенемией и повышением активности ин-
гибитора тканевого активатора плазминогена-1 (ИТАП-1) [89], а также гор-
мональные нарушения с гиперандрогенемией у женщин и гипоандрогенеми-
ей у мужчин [93].
В настоящее время в понятие МС, согласно рекомендациям экспертов
Образовательной программы США по холестерину (NCEP, 2001), включены
следующие основные компоненты: АГ, абдоминальное ожирение (АО), ги-
пертриглицеридемия (ГТГ), снижение уровня холестерина липопротеидов
высокой плотности (ХС ЛПВП) и нарушенная толерантность к глюкозе
(НТГ) или клинически манифестный сахарный диабет (СД) 2 типа [138].
Определение ИР не является обязательным для постановки диагноза МС, по-
скольку сочетание трех и более компонентов МС, согласно Американским