Упрощенная HTML-версия
18
чение массы гладкомышечных клеток повышает степень вазоконстрикции в
ответ на нейрогормоны, приводит к повышению ОПСС и таким образом спо-
собствует стабилизации и усугублению АГ [139, 85].
Оксидативный стресс способствует увеличению проницаемости эндо-
телия для белков плазмы и ЛПНП. Привлечение провоспалительных белков и
клеток и окислительная модификация липидов предрасполагают сосуды к
формированию атеросклероза [118]. Утолщение сосудистой стенки и лейко-
цитарное пропитывание усугубляют повреждение сосудов, которое может
служить связующим звеном между АГ и атеросклерозом [179, 118].
Фактором, оказывающим неблагоприятное влияние на отдаленный
прогноз при АГ, является гипертрофия левого желудочка (ГТЛЖ), которая,
по данным литературы, рассматривается как более сильный фактор риска
сердечно-сосудистых событий и смертности у больных АГ, чем уровень АД
[38]. По данным Фремингемского исследования, ГТЛЖ увеличивает риск
смерти у мужчин в 3,9 раза, у женщин в 4,1 раза [110].
Доказано, что механизмами неблагоприятного влияния ГТЛЖ явля-
ются диастолическая и систолическая дисфункция ЛЖ с возможным разви-
тием желудочковых аритмий, повышением потребности гипертрофированно-
го миокарда в кислороде, предрасполагающим к развитию ишемии миокарда
[38]. ГТЛЖ у больных АГ представляет собой физиологическую реакцию
сердца на увеличение постнагрузки, однако примечательно, что уровень АД
и длительность АГ не всегда коррелируют со степенью ГТЛЖ, что объясня-
ется возможным влиянием наследственных факторов на формирование
ГТЛЖ [10].
1.2. Артериальная гипертензия – компонент метаболического
синдрома. Механизмы формирования дисфункции эндотелия при мета-
болическом синдроме
На протяжении десятилетий ведущие отечественные и зарубежные
кардиологи пытаются объяснить механизм развития эссенциальной АГ с точ-