Упрощенная HTML-версия
17
ждения сосудистой стенки, а кроме того, является кофактором VΙΙΙ фактора
свертывания крови [132].
ФВ синтезируется в эндотелиальных клетках и мегакариоцитах.
Местом хранения ФВ в эндотелиальных клетках являются секреторные
органеллы – тельца Вейбеля-Палладе. Плазменный уровень ФВ зависит
прежде всего от синтеза эндотелиальными клетками и повышается при ги-
перфункции или повреждении эндотелия. Активация тромбоцитов может
приводить к увеличению ФВ в кровотоке за счет выделения из альфа-
гранул тромбоцитов [44].
Повышение ФВ в плазме крови выявляется у пациентов с ИБС, СД,
ожирением, дислипидемией и коррелирует с активностью атеросклероти-
ческого процесса [158].
Другим процессом, который способствует формированию атеро-
склеротических изменений сосудистой стенки при АГ, является ремодели-
рование сердечно-сосудистой системы, которое возникает при неспособ-
ности эндотелия поддерживать баланс между синтезом и ингибированием
факторов роста [43].
Кислородные радикалы, которые образуются при АГ, дислипидемии,
нарушении углеводного обмена, стимулируют синтез и высвобождение ло-
кально продуцируемых вазоактивных факторов и факторов роста эндотели-
ем, макрофагами и активированными тромбоцитами [25]. Избыточная про-
дукция этих факторов приводит к миграции и пролиферации гладкомышеч-
ных клеток сосудов, их фенотипической трансформации и продукции компо-
нентов экстрацеллюлярного матрикса [156, 168].
В ходе ремоделирования уменьшается просвет сосуда, в результате
чего увеличивается отношение толщины стенки к просвету сосуда, что под-
тверждено гистологическими исследованиями [21]. В крупных артериях ги-
пертрофия клеток и изменение внеклеточного матрикса уменьшают податли-
вость и эластичность сосудистой стенки [157]. В резистивных сосудах увели-