Упрощенная HTML-версия
16
Нормально функционирующий эндотелий не обладает адгезивной ак-
тивностью, при ДЭ возникает дисбаланс между синтезом простагландинов в
пользу тромбоксана А
2
– мощного индуктора агрегации тромбоцитов и син-
тезом простациклина, ингибирующего адгезию и агрегацию тромбоцитов [95,
103].
На роль фактора, способствующего активации первичного гемостаза,
может претендовать дефицит NO, который возникает под действием окисли-
тельного стресса. При АГ в крови повышается уровень продуктов перекисно-
го окисления, которые разрушают NO и активируют тромбоциты [120].
Показано, что у больных АГ повышен уровень маркеров функцио-
нальной активности тромбоцитов - β-тромбоглобулина и растворимого Р-
селектина [63, 113]. В ряде исследований показано, что тромбоциты больных
АГ отличаются повышенным содержанием кальция и сниженным содержа-
нием магния в цитоплазме [125, 87, 177], повышенным pH [178], дисфункци-
ей
2
–адренорецепторов и повышением чувствительности к АДФ и арахидо-
новой кислоте [122].
Изменение функциональных свойств тромбоцитов сопровождается
выделением вазоактивных медиаторов (АДФ, серотонина, адреналина) про-
воцирующих локальный вазоспазм и увеличивающих агрегацию тромбоци-
тов [13], что повышает риск тромботических осложнений [127, 141].
В настоящее время не определено, является ли нарушение функции
тромбоцитов следствием повышения АД или патогенетическим фактором
развития АГ. В ряде исследований установлено, что у потомков больных АГ
повышение уровня АД положительно коррелирует с усилением индуциро-
ванной агрегации тромбоцитов [84].
При АГ отмечено повышение уровня фактора Виллебранда (ФВ) [64].
ФВ имеет значение в нормальном функционировании как тромбоцитарного,
так и коагуляционного гемостаза. Соединяясь с тромбоцитарными рецепто-
рами, ФВ обеспечивает адгезию тромбоцитов к субэндотелию в месте повре-