Упрощенная HTML-версия
15
положительные эффекты по восстановлению сниженной функции эндотелия
не получены [171].
Не решен вопрос, касающийся универсальности ДЭ при АГ. Несмотря
на то, что во многих исследованиях продемонстрировано снижение ЭЗВД
при АГ, имеются и работы, в которых степень ЭЗВД не различалась у паци-
ентов с нормальным и повышенным АД [134, 78, 68]. Однако количество па-
циентов в этих исследованиях небольшое, и кроме того, в данных работах
оценивается только связь ДЭ с АГ без учета других факторов риска.
Механизмы нарушения функции эндотелия при АГ недостаточно изу-
чены. В большинстве исследований показано значение L-аргинин-NO-
механизмов [172, 134, 126].
У больных АГ выявлено снижение базальной активности NO и
уменьшение мочевой экскреции метаболитов NO [69, 92]. Не исключается
возможность формирования ДЭ под действием генетических механизмов, что
подтверждается снижением функции эндотелия у нормотензивных потомков
больных АГ [170], и приобретенных факторов, в частности доказано, что из-
быточные количества поваренной соли или высокоуглеводная диета у крыс
вызывает развитие ДЭ [115].
В качестве возможного механизма формирования ДЭ при АГ предла-
гается оксидативный стресс, при котором образуются большие количества
супероксидного аниона (О
2
-
) взаимодействующего с NO с образованием пе-
роксинитрита (ONOO
-
), что существенно снижает биодоступность NO. Ос-
новным источником О
2
-
является никотинамидадениндинуклеотид- дегидро-
геназа (NADH), митохондриальный фермент дыхательной цепи, активность
которой повышается под воздействием пульсового растяжения сосудов [162].
В ряде исследований продемонстрированы нарушения и других
функций эндотелия при АГ, в частности, антитромботической и антиадгезив-
ной.