Упрощенная HTML-версия
14
шенную деградацию NO под действием супероксидных анионов [120, 20, 25,
179, 55].
Особое место в современных исследованиях занимает решение вопро-
са о взаимосвязи ДЭ и АГ, поскольку АГ является фактором риска развития
атеросклероза, а ДЭ, по мнению большинства авторов, является маркером
атеросклеротического процесса [41, 11, 80]. Несмотря на большое количество
экспериментальных и клинических данных, не понятно, предшествует ли эн-
дотелиальная дисфункция артериальной гипертензии, или высокое артери-
альное давление приводит к нарушению функции эндотелия [134, 126].
Имеется много исследований, экспериментальных и клинических,
подтверждающих и ту, и другую точку зрения. Первичность ДЭ в генезе АГ
подтверждается следующими данными: у трансгенных мышей с выключен-
ным геном NO-синтетазы развивается высокое АД [106]; а хроническое по-
давление NO-синтетазы при помощи конкурентного ингибитора L-аргинина
L-NMMA у крыс приводит к развитию гипертензии [159], фруктозная диета у
крыс вызывает развитие сначала ДЭ, а затем гипертензии [115]. Нарушение
эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) выявляется у молодых нормо-
тоников с семейным анамнезом по АГ в сравнении с такими же нормотони-
ками, но без наследственной отягощенности по гипертонии [170].
Обратная гипотеза подтверждается снижением ЭЗВД при повышении
АД при внутривенной инфузии норадреналина у нормотензивных лиц [135].
Кроме того, ЭЗВД нормализуется у пациентов с первичным гиперальдосте-
ронизмом после успешного хирургического лечения [169].
Широко обсуждается возможность коррекции ДЭ антигипертензив-
ными препаратами: антагонистами кальция [190], ингибиторами АПФ [150],
что также может свидетельствовать в пользу участия повышенного АД в
снижении функции эндотелия. Однако для некоторых других антигипертен-
зивных препаратов (диуретиков, β-блокаторов), при равном снижении АД,