Упрощенная HTML-версия
13
синтетическая активность клеток эндотелия; на второй – нарушается есте-
ственная барьерная функция эндотелия, повышается его проницаемость для
различных компонентов плазмы. Третья стадия характеризуется истощением
эндотелия, сопровождающимся гибелью и замедленными процессами реге-
нерации эндотелиальных клеток [50].
Одним из ранних проявлений ДЭ является нарушение его вазорегули-
рующей функции, которая в нормальных условиях обеспечивается способно-
стью эндотелиальных клеток вырабатывать и поддерживать баланс сосудо-
расширяющих (оксид азота - NO, простациклин – Pg I
2
и другие) и сосудосу-
живающих факторов (эндотелин-1, простагландин F
2
, тромбоксан А
2
и дру-
гие).
Наибольший интерес для исследователей на сегодня представляет NO,
который синтезируется в эндотелиальных клетках из аминокислоты L-
аргинина под действием фермента NO-синтетазы и играет большую роль не
только в регуляции сосудистого тонуса, но и предупреждает тромбоцитар-
ную адгезию и агрегацию, и кроме того, подавляет миграцию и пролифера-
цию сосудистых гладкомышечных клеток, контролирует сосудистую прони-
цаемость и экспрессию адгезивных молекул на эндотелии [18, 149, 11]. В
нормально функционирующем эндотелии низкие уровни NO постоянно вы-
рабатываются для поддержания нормального базального сосудистого тонуса
[92].
При наличии факторов риска атеросклероза нарушается вазорегули-
рующая функция эндотелия, проявляющаяся «повышенной готовностью» к
спазму артерий [19, 20, 186]. Доказано, что нарушенная эндотелий-
зависимая вазодилатация (ЭЗВД) наблюдается у больных с дислипидемией
[75, 147], СД [77] и у курильщиков [74].
Механизмы, посредством которых эти факторы нарушают функцию
эндотелия, во многом неизвестны, однако большинство исследователей
большую роль отводит оксидативному стрессу, который определяет повы-