Упрощенная HTML-версия
12
Известно, что основные механизмы развития осложнений при АГ –
это прогрессирование атеросклероза и стимуляция тромбогенеза [161].
Формирование атеросклероза при АГ происходит путем изменения функ-
ции и структуры сосудистой стенки [41].
В настоящее время большой интерес представляет концепция о по-
вреждении или активации эндотелия как одного из этапов формирования
атеросклеротического поражения сосудов при АГ [149]. Большинство ис-
следователей считает, что ДЭ является начальным звеном и маркером
формирования атеросклеротического поражения артерий, а также показа-
телем активности атеросклеротического процесса [41, 11, 80].
В последние годы установлено [94, 100, 182, 129, 185, 81], что эн-
дотелий сосудов представляет собой гормонально активную ткань, кото-
рая осуществляет поддержание динамического равновесия противополож-
ных процессов:
– тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция);
– анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование факто-
ров пролиферации);
– гемостаза (синтез и ингибирование факторов коагуляции, фибри-
нолиза и агрегации тромбоцитов);
– местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных
факторов).
В связи с особенностями анатомического положения эндотелия суще-
ствует большой риск воздействия повреждающих факторов (гиперлипиде-
мии, гипергликемии, высокого гидростатического давления и др.), что спо-
собствует нарушению многообразных функций эндотелия и изменению сба-
лансированной секреции эндотелиальных факторов, что в мировой литерату-
ре обозначается как дисфункция эндотелия (ДЭ) [149, 19, 11].
Функциональная перестройка эндотелия при воздействии патологиче-
ских факторов проходит несколько стадий: на первой стадии повышается