Упрощенная HTML-версия
94
активность лактатдегидрогеназы в данных группах можно объяснить
неполноценностью углеводного обмена у рассматриваемого контингента,
который должен поддерживать энергетическое состояние плаценты и плода.
При анализе взаимодействия лактатдегидрогеназы и глюкозы крови, нами
выявлено, отрицательное значение их связи r=-0,35 (p<0,01) в группе со
стабильной формой ожирения. Известно, что аэробный гликолиз является
характерной особенностью углеводного обмена, а скелет - важным источником
лактата для углеводородов, полученная связь свидетельствует о
недостаточности аэробного гликолиза в данной группе.
Концентрация креатинфосфокиназы повышалась у беременных со
стабильной формой ожирения до 155,9±5,0 u/l, тогда как при прогрессирующей
форме и нормальной массе тела оставалась пределах нормы - 137,1±5,0
u/l и
99,0±4,4 u/l. Усредненные показатели у беременных со стабильной формой
ожирения составили - 157,5% по отношению к контрольной группе. Частота
превышения индивидуальных показателей КФК составила 41,7% с
прогрессирующей формой ожирения и 75,0% со стабильной формой ожирения
(p<0,01).
Если рассматривать роль креатинфосфокиназы в плаценте, то
вышеописанное еще раз подтверждает высокую частоту развития хронической
фетоплацентарной недостаточности в сравниваемых группах.
Последнее свидетельствует также о том, что при ожирении активируется
образование пирувата из фосфоэнолпирувата, что происходит, как известно,
при активном участии креатинфосфата, участвующего в синтезе АТФ.
Также не совсем обычными, на первый взгляд, кажутся данные по
содержанию общего белка, где отмечался его дефицит во всех
рассматриваемых группах. Регистрировался значимо низкий его уровень у
беременных со стабильной формой ожирения – 56,9 г/л, где индивидуальная
частота превышения оптимальных значений составляла - 93,8%.
Настоящие данные свидетельствовали о том, что, скорее всего,
происходит смещение реакции трансаминирования аминокислот в сторону
образования кетокислот и, особенно, пировиноградной и щавелевоуксусной
кислот, которые, как известно, через цикл Кребса активируют синтез
ацетилкоэнзима А, который, в свою очередь, идет на образование жирных