Упрощенная HTML-версия
93
И хотя вполне понятно, что чем длительнее существует ожирение, тем
существеннее нарушения липидного обмена у таких беременных уже в начале
беременности.
Обращало на себя внимание то, что в I триместре не было отмечено
снижения ХС ЛПВП от оптимального уровня и это подтверждает то, что у лиц
со стабильной формой ожирения, происходит сбой реакции, направленной на
усиленный захват жировой тканью свободных жирных кислот,
транспортируемых в виде триглицеридов, тем самым уменьшая доставку
последних к печени.
Весьма интересными выглядели результаты исследования показателей
активности креатинфосфокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ),
отражающих интенсификацию процессов цикла Кребса, направленных на
повышение участия липидов в энергообеспечении организма беременных
(таблица 22).
Таблица 22
Показатели креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, общего белка у
беременных с ожирением в I триместре беременности
Показатели
Норма
(2003)
Беременные с ожирением
Беременные
с НМТ
I группа
(n=36)
II группа
(n=32)
III группа
(n=30)
КФК, u/l
P±m
0 - 145
137,1±5,0
**
155,9±5,0
**, ∆
99,0±4,4
%
41,7±8,2
**
75,0±7,7
**, ∆
10,0±5,5
ЛДГ, u/l
P±m 160 - 320
186,7±3,7
209,6±4,6
193,6±3,0
%
-
-
-
Общий
белок, г/л
P±m
66 – 87
62,1±1,04
*
56,9±1,21
**, ∆
65,2±0,94
%, ↓
77,8±6,9
93,8±4,3
53,3±9,1
Примечание. Статистически значимые различия *
,
** с контрольной группой
(p<0,05, p<0,001);
∆
- между сравниваемыми группами (р<0,05)
Что касается лактатдегидрогеназы, то ее концентрация хотя и оставалась
в пределах нормы, но все же тенденция к повышению была значительнее у
беременных со стабильной формой ожирения - 209,6±4,6 u/l и составляла
108,3% от контроля. При прогрессирующей форме ожирения уровень
лактатдегидрогеназы был равен - 186,7±3,7 u/l и 96,4%. Повышенную