Упрощенная HTML-версия
17
хрящами в период индивидуального эмбрионального развития, волосяными
сумками [57, 179, 235], желудком и мышцами [177, 252].
Обнаружены рецепторы к лептину в β-клетках пожелудочной железы, что
позволило предположить о влиянии лептина на продукцию инсулина. Лептин
стимулирует процессы липолиза и уменьшает содержание триглицеридов в
жировой ткани, уменьшает инсулинрезистентность при сахарном диабете 2
типа [187].
Гипоталамус является главным органом-мишенью действия лептина,
введение его в латеральный желудочек вызывает у мышей снижение аппетита и
изменение энергетического баланса [129].
В мозг лептин проникает через гематоэнцефалический барьер и
исследовано, что концентрация лептина в цереброспинальной жидкости
значительно ниже, чем в периферической крови [131, 232]. Поэтому
гематоэнцефалический барьер для лептина существует, но гормон его неплохо
преодолевает, и этот процесс носит активный характер [164]. Некоторые виды
ожирения, связанные с высоким содержанием лептина в крови и
лептинорезистентностью, вызываются блокадой поступления гормона из
циркуляции в мозг и это нарушение может быть одной из причин развития
ожирения [240].
Продуктами секреции жировых клеток (адипоцитов) также являются:
эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, фактор некроза опухоли- α (TNF
– α), цитокины (интерлейкин-6), инсулиноподобный фактор роста–1 (IGF-1),
ингибитор активатора плазминогена-1, хемокины [74].
Наиболее известным и значимым цитокином является TNF–α. Большая
часть TNF–α жировой ткани продуцируется макрофагами [178]. TNF–α
стимулирует в адипоцитах и макрофагах секрецию хемокина - МСР-1
(monocyte chemoattractant protein-1, моноцитарный хемоаттрактантный протеин
– 1), усиливая инфильтрацию жировой ткани воспалительными клетками [176].
TNF-α является одним из факторов, реализующих угнетающее действие
макрофагов на дифференцировку преадипоцитов в зрелые адипоциты,
соответственно TNF-α способствует развитию гипертрофии адипоцитов и
дальнейшему ожирению, а также стимулирует фиброз жировой ткани [104].