Упрощенная HTML-версия
16
При обсуждении генетических аспектов ожирения необходимо
остановиться на гипертрофическом и гиперпластическом типах ожирения. В
основе данного деления лежит генетически детерминированное и
приобретенное количество адипоцитов.
Закладка и увеличение числа этих клеток происходят в «критическом
периоде» жизни ребенка – с 30-й недели беременности и до конца первого года
постнатальной жизни. Ведущими факторами, определяющими число жировых
клеток в организме, являются уровень (качество) питания и генетически
обусловленная секреция соматотропного гормона. Избыточное питание
беременной и перекармливание ребенка в 1-ые месяцы жизни стимулируют
увеличение числа адипоцитов, что способствуют развитию гиперпластического
ожирения.
Заметный рост их числа отмечается с 6 месяцев до 2 лет, а также
после 8-10 лет, когда интенсифицируются процессы полового созревания. В
дальнейшем количество адипоцитов не меняется. Уменьшение количества
жировой ткани у тучных сопровождается изменением только размеров
жировых клеток, число же их остается практически постоянным, даже в
условиях резкого похудания. Этим объясняется важность профилактики
ожирения с раннего детского возраста [29].
В 1994 г. у человека обнаружен ген ожирения «ob» - лептин, который
служит связующим звеном между жировым депо и гипоталамическими
центрами, регулирующими энергетический гомеостаз и массу тела [55, 81, 177,
200, 270
]. В
норме лептин сигнализирует в специальные центры гипоталамуса о
состоянии запасов жира в организме, вызывает снижение аппетита и
стимулирует липолиз [180]. Ожирение может развиться, если имеет место одна
из двух мутаций – либо мутация, нарушающая синтез лептина, либо мутация,
нарушающая синтез рецепторов к нему [23].
При прекращении секреции лептина у человека увеличивается аппетит,
возрастает потребление пищи, снижается энергетический обмен, развивается
ожирение, тормозится рост тела, нарушается репродуктивная функция,
развиваются сахарный диабет, поликистоз яичников, изменяется функция коры
надпочечников и возникают другие нарушения [57, 270].
Наиболее интенсивно лептин секретируется подкожно-жировой
клетчаткой [270], бурой жировой тканью [199], плацентой, зародышевыми