Упрощенная HTML-версия
24
Установлено, что возникновение и развитие широкого круга заболеваний
человека и животных сопровождается активацией свободнорадикального
окисления [22, 174].
Рядом исследователей установлено повышение интенсивности этого
процесса при туберкулезе [4, 62]. Усиление перекисного окисления липидов
сопровождается нарастанием интенсивности воспалительного процесса и
формированием фиброзных изменений, служит одним из механизмов,
обусловливающих развитие токсических воздействий на ЦНС, сердечно-
сосудистую систему, печень, поджелудочную железу и другие органы.
Данной проблеме посвящено множество статей, авторы которых
исследовали процессы перекисного окисления липидов и применение
антиоксидантных средств при туберкулезе, как в эксперименте, так и в
клинической практике [4, 62].
В большинстве работ для исследования процессов перекисного
окисления липидов применялись тонкие биохимические методики:
определение малонового диальдегида в митохондриальной фракции печени по
методу И.Д. Стальной и Т.Г. Гаришвили (1977), диеновых конъюгатов
ненасыщенных
жирных
кислот,
субстратной
специфичности
моноаминоксидазы, ферментов редокс-системы глутатиона (в цитозольной
фракции легочной ткани) – глутатионтрансферазы, глутатионредуктазы,
активности супероксиддисмутазы [4, 62]. Выработка и секреция
нейтрофилами, моноцитами, эндотелиальными клетками и макрофагами
активных форм кислорода – этап синдрома системного воспалительного
ответа. Активация синтеза клетками антиокислительных ферментов – это
часть синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты [141]. В силу
участия в единой биологической функции все тесты перекисного окисления
липидов значимо и позитивно коррелируют с маркерами воспаления, включая
первичные и вторичные медиаторы [141].
В ряде работ активность
процессов
свободнорадикального
окисления
изучалась
методом