Упрощенная HTML-версия
126
Значительное
возрастание
интенсивности
процессов
свободнорадикального окисления приводит к повреждению клеток (снижаются
вязко-эластические свойства мембран эритроцитов и других клеток крови –
например, лимфоцитов), активирует протеолиз, что способствует накоплению
среднемолекулярных пептидов [90]. Токсины активируют воспалительный
каскад, модулируя функции иммунокомпетентных клеток. Возрастает
воздействие на нейроэндокринную систему, что приводит к выделению в кровь
в десятки и сотни раз больших, чем в норме, количеств соматотропного
гормона, глюкокортикостероидов, адреналина. Формируется синдром
системной воспалительной реакции, обусловленной выбросом в кровь
медиаторов воспаления [45, 57]. Ключевыми медиаторами считаются
провоспалительные цитокины (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12), которые
продуцируются моноцитами/макрофагами, лимфоцитами, эндотелиальными
клетками в ответ на стимуляцию бактериальными агентами, их токсинами и
другими индукторами [152, 184, 185]. При системной активации данного
процесса вследствие запредельной стимуляции иммунокомпетентных клеток
мишенью провоспалительных цитокинов становятся многие органы и ткани,
изначально не вовлеченные в патологический процесс [34].
Угнетающее
действие
на
форменные
элементы
крови
и
иммунореактивность
организма
оказывают
вещества
низкой
и
среднемолекулярной массы [76], вызывая снижение бласттрансформации
лимфоцитов, фагоцитарной активности лейкоцитов (наблюдавшееся нами при
анализе показателей хемилюминесценции цельной крови), нарушение функции
тромбоцитов. Все это также способствует развитию вторичного
иммунодефицита, отражением которого являются неполноценные адаптивные
реакции, выявленные нами более чем у половины больных, находившихся под
наблюдением (рис. 14)
Существование взаимосвязи динамики показателей активности процессов
перекисного окисления липидов с развитием синдрома эндогенной