Упрощенная HTML-версия
123
деструкции клеточных мембран, когда в кровеносное русло поступают
компоненты внутриклеточного содержимого, подавляющие свечение,
индуцированное ионами двухвалентного железа [26]. Кроме того, на характер
железоиндуцированной хемилюминесценции сыворотки крови больных может
значительно повлиять проводимая терапия. Многие лекарственные препараты,
используемые при лечении больных туберкулезом, обладают как
антиоксидантными, так и прооксидантными свойствами [159].
Наблюдавшееся нами у ряда больных снижение интенсивности
светосуммы люминолзависимой хемилюминесценции являлось, с одной
стороны, одним из признаков синдрома эндогенной интоксикации,
характерным для затяжного воспалительного процесса, а с другой, возможно, -
результатом использования этими больными препаратов, обладающих
антиоксидантной активностью.
В силу тех или иных причин угнетение антиокислительных механизмов,
обеспечивающих защиту клетки от агрессии продуктов липопероксидации,
является важнейшим патогенетическим фактором повреждающего действия
продуктов перекисного окисления липидов [23]. В процессе фагоцитоза
нейтрофилы и макрофаги образуют и высвобождают не только радикальные
формы активированного кислорода, но и богатый набор собственных
протеолитических ферментов [148]. При развитии туберкулезного воспаления
интенсивность высвобождения эндогенных протеаз резко увеличивается. При
этом может возникнуть дефицит ингибиторов свободнорадикального окисления
как суммарный результат их массивного потребления, недостаточного
воспроизводства и особенно окислительной инактивации соединениями
активированного кислорода, высвобождаемыми в избытке при недостаточности
антиокислительной системы [148], что и наблюдалось нами у пациентов с
реакциями резко сниженной адаптации.