Упрощенная HTML-версия
127
интоксикации дает возможность прогнозировать исход заболевания на основе
лабораторного контроля антиоксидантного статуса организма. Перекись
водорода, образующаяся в процессе фагоцитоза, обладает окислительными
свойствами и при патологической активации фагоцитоза может повреждать
клеточные структуры [20]. Высвобождение в системный кровоток
эндотоксинов и продуктов перекисного окисления липидов при снижении
активности фагоцитоза также способствует формированию синдрома
эндогенной интоксикации [97].
Если в острой фазе воспалительного процесса эндотоксины стимулируют
продукцию оксидантов нейтрофилами, то при длительно существующем
эндотоксикозе (что можно наблюдать у больных туберкулезом) бактерицидная
активность фагоцитов снижается [92, 120]. Недостаточное образование
активных форм кислорода фагоцитами может повлечь за собой хронизацию
заболевания, тогда как их избыточная продукция инициирует перекисное
окисление липидов, оказывает повреждающее действие на окружающие ткани.
Как избыточная, так и недостаточная продукция активных форм кислорода
фагоцитами может явиться пусковым механизмом развития и неблагоприятного
течения воспалительного процесса [32]. В этих условиях у больных
инфильтративным туберкулезом легких особую актуальность приобретает
использование лечебных методов, способных корригировать интенсивность
свободнорадикального окисления, удалять из организма экзо- и эндогенные
токсичные продукты.
На втором этапе исследования нами оценивалось влияние схемы
коррекционной терапии, включавшей мексидол, обладающий антиоксидантным
и стрессопротективным действием и энтеросорбент БАД «Пепидол ПЭГ» на
основные звенья патогенеза адаптивных расстройств у больных с впервые
выявленным инфильтративным туберкулезом легких. У больных основной
группы после курса коррекционной терапии наблюдалась более выраженная
динамика показателей, характеризующих эндотоксемию. Данные изменения