Упрощенная HTML-версия
67
зарегистрирован у большего числа пациентов (54,6% против 34,7%;
²=5,02,
p=0,025), что ассоциировалось с двухкратным увеличением риска развития
первичного СП (OR=2,16, 95%CI: 1,09-4,29). При сравнении контрольных
групп у пациентов с ДСТ генотип GG/GG встречался чаще, однако
статистически разница была не значима (26% против 19,5%;
²=3,71, p=0,054;
OR=0,45, 95%CI: 0,2-1,0).
В группах больных с первичным СП у пациентов с ДСТ носительство
патологического аллеля GG встречалось достоверно чаще (75% против 51,6%;
²=16,35, p=0,0006; OR=2,79, 95%CI: 1,66-4,72). При сравнении групп
пациентов с признаками ДСТ у больных с первичным СП достоверно чаще
регистрировалось носительство патологического аллеля GG (75% против
55,3%;
²=12,9, p=0,001), что увеличивало практически в 2,5 раза ассоциацию с
риском развития первичного СП (OR=2,42, 95%CI: 1,47-3,99). При сравнении
контрольных групп у пациентов с признаками ДСТ аллель GG встречался чаще
(55,3% против 38,3;
²=8,17, p=0,005), что также увеличивает ассоциацию с
риском заболевания практически в два раза (OR=1,99, 95%CI: 1,23-3,24). При
сравнении групп пациентов без признаков ДСТ больные с первичным СП
имели аллель GG достоверно чаще (51,6% против 38,3%;
²=4,4, p=0,036;
OR=1,72, 95%CI: 1,03-2,86). У пациентов, имеющих признаки ДСТ и
патологический аллель GG гена ММР1 при сравнении со здоровыми
пациентами без признаков ДСТ с нормальным генотипом сила ассоциации с
риском развития первичного СП увеличивается практически в 5 раз (OR=4,83,
95%CI: 2,93-7,99).
Результаты анализа полиморфного локуса (C536T) гена ТIМP1 приведены
в таблице 16.
Таблица 16
Распределение частот генотипов и аллелей полиморфного локуса C-536T гена
ТIМP1 у пациентов исследуемых групп
Генотипы
и аллели
Пациенты с первичным
СП (n=148)
Контрольная группа
(n=152)
²
df=1
р
OR (95% CI)
n
% (95% CI)
n
% (95% CI)
С/С
139 93,9 (88,7-97,1) 144 94,7 (89,8-97,7) 0,003
0,955 0,85 (0,29-2,50)