Упрощенная HTML-версия
17
матрикса, но и активный синтез нового материала, поэтому об эмфиземе стали
говорить как о потенциально обратимом состоянии с возможной регенерацией
разрушенных тканевых структур.
Таким образом, несмотря на большое количество исследований,
посвященных этиопатогенезу эмфиземы, ни одна из существующих в
настоящее время теорий не является окончательной.
Практически во всех исследованиях, направленных на установление
причин буллезной эмфиземы, демонстрируется роль курения. Установлено, что
среди злостных курильщиков эмфизематозные изменения выявляются в 99%
случаев [169]. Выраженность эмфиземы коррелирует с количеством
выкуренных сигарет за день и находится в прямо пропорциональной
зависимости со стажем курения [172]. При этом для курящих пациентов
характерно развитие хронической обструкции с расширением центральных
отделов ацинуса с последующим формированием центролобулярной эмфиземы
[5]. Значение курения для развития буллезной эмфиземы и СП у молодых лиц
также неоднократно подтверждалось исследователями. По данным L. Bense с
соавторами риск развития первичного СП в 9-22 раза выше у курящих, чем у
некурящих [122]. Аналогичные данные были получены отечественными
исследователями.
В некоторых исследованиях показано, что у женщин эмфизема развивается
медленнее, ее распространенность и тяжесть деструктивных изменений
меньше, чем у мужчин со сходными факторами риска [142]. При этом M.K. Han
с соавторами продемонстрировал, что для мужчин характерно формирование
преимущественно
эмфизематозного фенотипа, а для женщин
–
бронхитического [141]. Обсуждается возможная роль женских половых
гормонов в качестве протекторов альвеолярной деструкции.
Расовая принадлежность в определенной степени может влиять на течение
эмфиземы. В исследовании W.Chatila с соавторами, в котором приняло участие
более тысячи больных с эмфиземой было установлено, что у афроамериканцев