Упрощенная HTML-версия
16
Аверьянова было доказано повышение отношения ММP9/ТIМP1 в сыворотке
крови у больных с эмфизематозным фенотипом ХОБЛ, в то время как при
бронхитическом фенотипе данный коэффициент не отличался от результатов,
полученных в группе здоровых курильщиков [7].
Полиморфные мутации, локализованные в промоторных областях генов
ММP, повышают активность соответствующих ферментов. Анализ ассоциации
полиморфных вариантов в генах ММP с заболеваниями дыхательной системы
проводился различными исследователями. Японскими учеными Minematsu с
соавторами было показано, что частота аллеля Т полиморфного локуса С1562Т
гена ММP9 значительно выше в группе больных эмфиземой легких [143]. В
работе Zhou с соавторами была выявлена ассоциация аллеля Т гена ММP9 с
развитием ХОБЛ у жителей Южного Китая [217]. В то же время Nokashima c
соавторами, проанализировав полиморфные маркеры в гене ММP9 у детей с
атопической астмой, выявили повышенный риск развития заболевания у
индивидов с определенными генотипами ММP9 [105]. В исследовании Е.Д.
Янчиной с соавторами у жителей Санкт-Петербурга была показана повышенная
частота генотипа С/Т полиморфного локуса С1562Т гена ММP9 у больных
ХОБЛ [32]. В работе Г.Ф. Корытиной с соавторами выявлена ассоциация
аллеля Т гена ММP9 с тяжестью ХОБЛ [75]. Тем не менее, в литературе
отсутствуют данные об ассоциации полиморфизма генов ММP с локальной
формой БЭЛ.
В последние годы эмфизему принято рассматривать как результат
дисбаланса в системе "повреждение-регенерация". В 1999 году G. Vlanovic c
соавторами опубликовали результаты работы по оценке содержания эластина и
коллагена в легочной ткани больных, подвергшихся хирургической резекции по
поводу эмфиземы. Авторы выявили повышенное количество коллагена и
эластина в септальном интерстиции, а также скопление фибробластов [206].
Логичным выводом исследователей стало утверждение, что при эмфиземе
происходят не только процессы повреждения компонентов экстрацеллюлярного