Упрощенная HTML-версия
12
До 60-х годов ХХ века основное значение имела "механическая" теория, в
основе которой лежали опыты W.H. Harris и E.P. Chillingworth по
искусственному воспроизведению эмфиземы у собак при раздувании
отдельных участков легких [152]. Согласно данной теории эмфизема является
следствием перерастяжения легочной ткани с разрывом внутриацинарных
структур. Существует также мнение, что I и II ребра вследствие их
горизонтального расположения и острого края травмируют верхушки легких и
тем самым вызывают рубцовые изменения, возле которых формируются
воздушные пузыри [200]. Некоторые исследователи считают, что причиной
возникновения булл может являться быстрый рост грудной клетки в
подростковом возрасте [139].
Обструктивная теория развития эмфиземы легких была сформулирована
Б.Е. Вотчалом в 1949 году [27]. Согласно данной теории по мере сужения
бронхов повышается внутригрудное давление, происходит сдавление бронхов
окружающими альвеолами с формированием вентильного механизма и
компенсаторным перерастяжением альвеол. Формирование на уровне
мельчайших бронхов так называемой «воздушной ловушки» приводит к
повышению внутриальвеолярного давления во время выдоха, увеличению
альвеол в размерах, их атрофии с последующим разрывом межальвеолярных
перегородок.
В 60-е годы активно обсуждалась роль аутоиммунных механизмов в
развитии эмфиземы. В основе этой гипотезы лежали работы Е.И. Белова,
экспериментально подтвердившего индукцию эмфиземы путем введения
сыворотки, содержащей противолегочные антитела [17].
Важным этапом в изучении заболевания стал 1963 год, когда шведские
исследователи C.B. Laurell и S. Erickson впервые сообщили о раннем и быстром
развитиии эмфиземы у больных с тяжелым дефицитом альфа1-антитрипсина
(ААТ) [163]. В дальнейшем были проведены эксперименты по искусственному
индуцированию эмфиземы путем эндотрахеального введения животным