Упрощенная HTML-версия
101
интерстициальной коллагеназы или коллагеназы IV (желатиназы В) вследствие
наличия неблагоприятных мутаций в локусах соответствующих генов.
Выявленные нами ассоциации между мутацией гена MMP, наличием
признаков ДСТ и повышенным риском первичного СП требуют дальнейшего
изучения, прежде всего, проведения масштабных эпидемиологических
исследований с целью определения взаимодействия аллельных вариантов со
средовыми факторами. Понимание биологии развития заболевания может
оказаться основой для создания новых подходов к профилактике и лечению
буллезной эмфиземы и первичного СП.
Первичный СП, возникающий у лиц молодого возраста, традиционно
относится к сфере торакальной хирургии и является поводом для
совершенствования методов хирургического лечения буллезной эмфиземы с
целью предотвращения рецидивов пневмоторакса [54, 64, 65, 101, 117]. В
многочисленных исследованиях было установлено прогрессивное увеличение
вероятности рецидива с каждым последующим эпизодом СП до 62% после
второго и 83% после третьего эпизода [128]. Подавляющее большинство
рецидивов СП отмечено в течение года после первого эпизода. Долгосрочное
наблюдение за пациентами с первичным СП показало, что происходит
прогрессирование буллезных изменений в легких, даже после радикального
хирургического лечения [94, 119].
Целью реабилитации пациентов после того или иного вида хирургического
вмешательства по поводу спонтанного пневмоторакса является восстановление
здоровья, психологического статуса и трудоспособности пациентов. Эти задачи
не могут быть решены в полной мере, если во внимание не будет принято
наличие других проявлений системного диспластического процесса,
требующих индивидуального дифференцированного подхода. Кроме того,
мероприятия, направленные на замедление темпов прогрессирования
диспластического процесса и приводящие к стабилизации метаболизма
соединительной ткани, будут препятствовать прогрессированию буллезной