Упрощенная HTML-версия
31
По степени тяжести различают 3 стадии лучевых повреждений
костей:
1) остеопороз и наличие нечетких границ кортикального слоя;
2) остеонекроз, патологические переломы;
3) тяжелые деструктивные изменения, остеомиелит,
секвестрация, переломы без тенденции к заживлению. Наиболее часто
встречаются лучевые повреждения нижней челюсти после лучевой
терапии опухолей полости рта. Эти повреждения нередко заканчиваются
лучевым остеомиелитом и патологическими переломами. Более часто
развитие некрозов нижней челюсти обусловлено присоединением
инфекции из кариозных зубов, особенно после их удаления.
Среди основных факторов, ведущих к развитию осложнений,
отмечают состояние местных тканей и ее реакция на дозу лучевого
воздействия.
Остеорадионекроз относится к поздним местным лучевым
повреждениям, развивающимся как осложнение лучевой терапии в сроки
от 6 месяцев до года и более после проведения сочетанно-лучевых, либо
комбинированных с хирургическими, методов лечения злокачественных
новообразований челюстно-лицевой области.
Этиологическим фактором для развития лучевого остеомиелита
является непосредственно ионизирующее излучение в совокупности с
рядом разрешающих факторов, таких как индивидуальные особенности
организма, наличие общесоматической патологии, влияющие на градиент
радиочувствительности между здоровыми и опухолевыми клетками,
используемые при лучевой терапии [26, 46, 99, 105, 156]. Установлено, что
повреждения костей, у некоторых больных, могут быть вызваны
облучением в суммарной дозе, 30 - 40Гр. [69, 90].
Патогенез остеорадионекроза, развивающегося чаще в нижней
челюсти, состоит из нескольких одновременно протекающих процессов.
Нарушение кровообращения в челюсти посредством прямого