Упрощенная HTML-версия
32
повреждающего действия ионизирующего излучения на эндотелий мелких
внутрикостных сосудов и смещение под действием облучения равновесия
в системе остеобласты – остеокласты в сторону преобладания последних,
нейропатические изменения, нарушения микроциркуляции и нарастающей
гипоксии тканей, наведенная тканевая аллергия. При остеорадионекрозе
тканевые потенции костной ткани значительно снижены и процессы
репарации практически отсутствуют. Заболевание протекает с частыми
обострениями гнойно-некротического процесса и без хирургического
вмешательства восстановление кости не происходит [64, 80, 85, 90, 146].
Деструктивные процессы в костной ткани челюстей после лучевого
воздействия наиболее часто реализуются в пародонте и периапикальных
тканях. Остеорадионекроз наиболее часто наблюдается у больных с
естественными зубами, возможно из-за того, что структура периодонта
благоприятствует
начинающемуся
заражению
.
Многочисленные
публикации по данной проблеме свидетельствуют об дискутабельности по
данному вопросу с одной стороны, а с другой сложностью в решении
диагностических и лечебных мероприятий [156, 181, 182, 183, 188, 190,
191, 204, 205, 206, 213, 214, 215]. Ведущую роль в развитии патологии
пародонта на фоне лучевого воздействия отводят инфекционному агенту,
который приводит к дополнительной альтерации тканей и развитию
гнойного воспаления, лечение последнего представляет сложную задачу в
стоматологии [155, 168, 175, 177, 178, 179, 180, 181, 211, 220]. Альтерация
тканей в зоне периодонта связана в большинстве случаев с одонтогенной
инфекцией, однако механические, термические, химические факторы
также играют существенную роль.
Таким образом, многофакторность патогенеза поздних лучевых
осложнений, в частности, остеонекроза, во многом определяет сложность
лечения данной категории больных. Многие аспекты патогенеза
остеорадионекроза до сих пор остаются неизученными. Это касается и
состояния соединительной ткани у лиц с врожденной патологией - ДСТ на