108
эпителиита, образованием эрозий, нередко – выраженным болевым
синдромом. На наш взгляд, такие изменения обусловлены острым
нарушением микроциркуляции и прямым повреждающим действием
излучения на быстро пролиферирующий эпителий, угнетением функции
слюнных желез. Тяжесть патологических изменений слизистой оболочки
полости рта обусловлена, на наш взгляд, своеобразием эпителиально-
стромальных взаимоотношений при дисплазии соединительной ткани.
Описанная симптоматика, как правило, регрессирует в течение нескольких
недель. В более поздние сроки с течением времени начинали
превалировать патологические изменения в пародонте и твердых тканях
зубов. Через 1 год после проведения лучевой терапии с высокой частотой
выявлялись генерализованная рецессия десны, катаральный и
гипертрофический гингивит, пародонтит различной степени тяжести;
происходила прогрессирующая деминерализация эмали зубов, при этом
кариес, в том числе и осложненные его формы, протекал зачастую
бессимптомно. Представляется, что описанные изменения происходили
закономерно и объясняются рядом факторов. Прежде всего, в зоне
лучевого
воздействия
развиваются
выраженные
нарушения
микроциркуляции, обусловленные поражением эндотелия и облитерацией
сосудов, вплоть до формирования зон ишемии. Наряду с гипосаливацией,
угнетением
системного
и
местного
иммунитета,
механизмов
неспецифической резистентности ухудшаются условия для самоочищения
и гигиены полости рта, что в совокупности создает предпосылки для
активации микрофлоры и прогрессирования вялотекущей воспалительной
реакции с преобладанием альтеративного компонента.
Таким образом, у лиц с дисплазией соединительной ткани
формируется симптомокомплекс, обусловливающий высокий риск
проникновения стоматогенной и одонтогенной инфекции в костную ткань
и развития лучевого остеомиелита. Данный вывод подкрепляется
результатами проведенного нами иммунологического исследования. После