Упрощенная HTML-версия
случаях, когда имеются условия для активации тромбоцитов, существенная
часть белка может быть не эндотелиального, а тромбоцитарного
происхождения. Кроме того, фактор Виллебранда является белком острой
фазы. Рядом исследователей отмечено повышение фактора Виллебранда при ГБ
[465] и у пациентов со злокачественной гипертонией. В эксперименте в ответ
на изменение напряжения сдвига секреция фактора Виллебранда увеличивалась
за счет экзоцитоза телец Weibel-Palade без ускорения его синтеза [276].
G. Y. H. Lip и A. Blann совместно описали достоверное повышение
уровня фактора Виллебранда и P-селектина (адгезивная молекула, возможный
маркёр активности тромбоцитов) при ГБ и показали отсутствие влияния
нормализации АД на вышеупомянутые параметры [422], что противоречило
результатам их более ранних работ [465].
Vaziri N. D. и колл. обследовали 29 мужчин с артериальной гипертензией
в сравнении с группой добровольцев, сопоставимой по возрасту (n=15) и
обнаружили, что уровень фактора Виллебранда был достоверно выше в группе
гипертоников (р < 0,02) в сравнении с контрольной и положительно
коррелировал с диастолическим артериальным давлением (r = 0,44; р < 0,02),
индексом массы миокарда левого желудочка и толщиной ЗСЛ и МЖП (r = 0,34;
0,43; и 0,34 соответственно; р < 0,05).
Ключевая система, участвующая в растворении тромба - система
активации неактивного профермента плазминогена в плазмин. Главный из
активаторов плазминогена, так называемый тканевой активатор (ТАП)
синтезируется в эндотелиальных клетках. Здесь же синтезируется значительная
часть и его главного ингибитора - ингибитора активатора плазминогена 1-го
типа (ИТАП-1). Специфичность действия плазмина в растворении тромба
обеспечивается его активацией на поверхности фибрина, с которым
плазминоген связывается через крингл-домены и быстрым ингибированием
свободного плазмина, вымывающегося в кровь с фрагментами фибрина
быстродействующим ингибитором альфа-2-антиплазмином [18, 118, 172, 173].