Упрощенная HTML-версия
вазоактивных медиаторов, провоцирующих локальный вазоспазм, и,
увеличивающих агрегацию тромбоцитов, что повышает риск тромботических
осложнений. В ряде исследований было показано, что тромбоциты больных ГБ
отличаются повышенным содержанием кальция и сниженным содержанием
магния в цитоплазме [238, 323, 456], повышенным pH [455], нарушением
регуляции a
2
-адренорецепторов [373, 397] и повышением чувствительности к
АДФ и арахидоновой кислоте [303]. Keskin A. и колл. показали, что у больных
ГБ повышен уровень маркёра функциональной активности тромбоцитов - β-
тромбоглобулина, [314] аналогичные результаты были получены Gleerup G и
колл. [280]. В исследованиях случай-контроль не представляется возможным
определить является ли нарушение функции тромбоцитов следствием
повышения артериального давления (АД) или патогенетическим фактором
развития ГБ. В этой связи чрезвычайно интересные результаты были получены
Dockrell M. E. C. и колл. Они обследовали группу молодых людей с различной
предрасположенностью к ГБ, которая оценивалась по их собственным
показателям АД и уровню АД их родителей, и показали, что у молодых людей,
чьи родители страдали ГБ, повышение уровня АД положительно коррелирует с
потенциацией эндотелином-1 агрегации тромбоцитов, вызванной адреналином,
в сравнении с группой молодых людей, родители которых имели нормальные
цифры АД. Данный факт можно рассматривать как проявление семейной
предрасположенности к ГБ [382].
Отдельного обсуждения заслуживает фактор Виллебранда. Впервые
представление о факторе Виллебранда как о маркере повреждения эндотелия
было сформулировано в 1975 году Boneu с соавторами [270]. Гипотеза
базировалась на наблюдении, что пациенты с периферическим атеросклерозом
имели повышенный уровень фактора Виллебранда и степень повышения
коррелировала с распространенностью сосудистого поражения. В то же время,
имеется ряд существенных ограничений для использования фактора
Виллебранда в качестве маркера эндотелиального повреждения. Во-первых, в