Упрощенная HTML-версия
радикалов кислорода и предупреждением активации NF-kB фактора [308].
Применение b-токоферола угнетает экспрессию эндотелиоцитами VCAM-1 на
30% [339].
Увеличенное
количество
ICAM-1
указывает
на
усиленное
взаимодействие моноцитов с эндотелием и может являться причиной
образования микроагрегатов и отражает уровень риска развития острого
коронарного синдрома [414]. В свою очередь уровень VCAM-1 в крови
определяет степень поражения сосудистого эндотелия и отражает
интенсивность атеросклеротического процесса [288]. Артериовенозная разница
концентрации VCAM-1 значительно более высока у больных с
прогрессирующими формами атеросклероза [380]. В тоже время, по данным
других исследователей, для хронического течения ИБС и соответственно
атеросклероза, характерно достоверное повышение уровня ICAM-1 при
неизмененной концентрации VCAM-1 [343].
Учитывая имеющиеся противоречия по данному вопросу, мы сочли
целесообразным изучить особенности экспрессии уровня адгезивных молекул
ICAM-1 и VCAM-1 у больных ГБ без клинически выраженного и
инструментально подтвержденного атеросклеротического поражения сосудов и
определить степень их участия в развитии начальных проявлений
атеросклеротического процесса у данной категории пациентов.
Однако необходимо помнить, что в процессе формирования
атеросклеротического процесса, помимо, выше описанных нарушений,
развивающихся в эндотелии сосудов, важную роль играет дислипопротеинемия
[8, 45, 57, 72, 75, 83, 84, 89, 127, 208, 357, 369].
Поступление и накопление избыточного количества холестерина в
интиме артерий является одним из ключевых звеньев патогенеза атеросклероза,
где в свою очередь, важным этапом, облегчающим транспорт липопротеинов в
интиму артерий, является повреждение эндотелия. При пассаже через
эндотелий ЛПНП подвергаются окислению и, накапливаясь в интиме,