Упрощенная HTML-версия
повреждают как структуры эндотелия, так и саму интиму сосуда. В
дальнейшем происходит миграция моноцитов в интиму сосуда (при
обязательном участии адгезивных молекул ICAM-1 и VCAM-1), их
трансформация в макрофаги, захват окисленных ЛПНП и превращение их в
пенистые клетки [45, 57]. Далее процесс представляет собой защитные
механизмы, направленные на удаление модифицированных липопротеинов.
Часть макрофагов, захвативших липопротеины, достигает просвета сосуда и
эвакуирует содержимое. В большинстве случаев макрофаги, потеряв былую
подвижность, группируются в глубоких слоях интимы, являясь основой
атеросклеротической бляшки.
Согласно рекомендациям ВНОК (2004 года), дислипопротеинемия
является стратификационным фактором риска ГБ при повышении уровня
общего холестерина (>6,5 ммоль/л) и липопротеинов низкой плотности (>4,0
ммоль/л) или снижении уровня липопротеинов высокой плотности (<1,0 ммоль/л
для мужчин и <1,2 ммоль/л для женщин) [45]. Необходимо знать, что в
соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВНОК (секция
атеросклероза, 2004) и Европейскими рекомендациями III пересмотра, уровень
ОХС у здорового человека должен быть ниже 5 ммоль/л, ХС ЛПНП – ниже 3
ммоль/л [45, 125, 431, 453]. Значение уровня триглицеридов, как независимого
фактора риска ГБ, пока окончательно не установлено, что будет дополнительно
изучено в нашем исследовании. В то же время сочетание гипертриглицеридемии
(ТГ выше 1,77 ммоль/л) и низкого уровня ХС ЛПВП (ниже 1,0
ммоль/л у
мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин) считается прогностически неблагоприятным
фактором в развитии и прогрессировании атеросклероза и его осложнений [67,
108, 109, 111, 127, 161, 190, 219].
На сегодняшний день для характеристики
атерогенности дислипопротеинемии пользуются классификацией ВОЗ, выделяя ряд
фенотипов, определяющих степень риска развития атеросклероза в зависимости от
сочетания показателей липидного спектра (табл. 2) [45, 453].