Упрощенная HTML-версия
Нарушения, связанные с NO, могут быть выявлены еще до развития
структурных изменений, при этом, неинвазивные методы определения
эндотелиальной дисфункции являются предпочтительными и очень важными в
клиническом плане для диагностики, контроля эффективности терапии и
слежения за прогрессированием ГБ [65, 193, 198, 200].
Целый ряд эндотелиальных продуктов может быть использован как
возможные маркеры эндотелиального повреждения [200, 260]. Одним из таких
факторов является – повышение уровня молекулярной адгезии лейкоцитов
[193, 200, 278].
Адгезия лейкоцитов в ранних стадиях эндотелиального повреждения
предшествует трансэндотелиальной миграции, накоплению в интиме и
трансформации моноцитов в пенистые клетки, что ведет к образованию
атеросклеротической бляшки [45, 124, 198, 259, 402]. Прилипание
мононуклеарных клеток к эндотелию осуществляется с помощью молекул
адгезии лейкоцитов: селектинов, Е-селектина и Р-селектина, играющих важную
роль в прикреплении лейкоцитов к эндотелию, в то время как внутриклеточная
молекула адгезии (ICAM-1) и адгезия молекул сосудистых клеток (VCAM-1)
определяют адгезию лейкоцитов к эндотелию. Ингибиция активности NO есть
признак эндотелиальной дисфункции, вызванной усилением экспрессии ICAM-
1 и Р-селектина. Повышение оксидативного стресса также играет важную роль
в патогенезе атеросклероза и вызывается усилением экспрессии VCAM-1.
Увеличение экспрессии Е-селектина, Р-селектина, ICAM-1, VCAM-1
способствует развитию атеросклеротического процесса у человека. Их
определение может быть использовано как показатель текущего
атеросклеротического процесса у больных ГБ, при этом данные вещества
превосходят по значимости исследование фактора Виллебранда, который
значительно нарастает только при выраженных некротических изменениях
сосудов, что характерно для злокачественной гипертензии [45, 193, 198, 200,
229, 360, 369].