Упрощенная HTML-версия
Развиваясь на фоне комплекса генетических факторов и неправильного
образа жизни пациентов с ГБ, дислипопротеинемия выступает как пусковой
механизм подъема АД [45, 74, 386]. Однако при ГБ важным звеном в
формировании атеросклеротического процесса является дисфункция эндотелия,
служащая пусковым механизмом данного процесса [40, 75, 79, 200].
Эндотелиальная выстилка сосудов регулирует многое местные процессы
гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку и
непосредственно сосудистый тонус. Дисфункции эндотелия – это дисбаланс
между целым рядом факторов, обеспечивающих все эти процессы. Дисфункция
эндотелия занимает одно из ключевых мест в развитии атеросклероза и его
осложнений [198, 200, 261], что объясняет необходимость ее коррекции [188,
197].
Настоящий прорыв в области изучения эндотелиальной дисфункции
произошел после открытия окиси азота (NO). Английская и американская
исследовательские группы, возглавляемые Сальватором Монкадой и Луисом
Иньярро, получили доказательства, что фактор, секретируемый клетками
эндотелия сосудов в ответ на действие ацетилхолина, брадикинина и ряда
других вазодилататоров и вызывающих расслабление гладких мышц сосудов и
есть NO. Фермент синтеза NO, определяющий эффективность NO, содержится
в эндотелии и проявляет свою активность в присутствии комплекса Ca
2+
-
кальмодулина. Увеличение продукции NO происходит пропорционально
поступлению в цитоплазму кальмодулина [200].
В многочисленных работах показано [170, 189, 193, 200, 281], что
снижение активности NO предрасполагает к формированию ГБ. Главный
фактор, инактивирующий NO, - это супероксидный радикал О
2
.
При
увеличении продукции О
2
фагоцитирующими клетками или эндотелиальными
клетками, в период от ишемии к перфузии, провоцирует спазм. В эксперименте
было показано, что блокада образования NO приводит к развитию ГБ [23, 189,
200].