Упрощенная HTML-версия
периферическом, введении. На этом основании была выдвинута гипотеза, что
резистентность к лептину находится на уровне гематоэнцефалического барьера,
то есть, связана с нарушением поступления лептина в гипоталамус [302].
Однако вопрос о механизмах формирования лептинорезистентности все еще
остается открытым и требует дальнейшего изучения.
Выявлены и другие эффекты лептина, среди которых имеется и эффект
повышения активности СНС, что способствует формированию стойкого
повышения АД на фоне лептинорезистентности и развитию ГБ [30, 184].
Вероятно, лептин и СНС тесно связаны. Предполагают, что существует два
типа взаимодействия между лептином и СНС. Первый работает по принципу
отрицательной обратной связи – лептин воздействует на гипоталамус, приводя
к активации СНС и увеличению высвобождения адреналина и норадреналина
из клеток мозгового слоя надпочечников. Второй тип взаимодействия лептина
и СНС говорит об обратном, активация СНС может ингибировать
высвобождение лептина из клеток жировой ткани [326, 332, 460]. Однако роль
лептина в патогенезе ГБ до конца не изучена и требует проведения дальнейших
исследований.
Важную роль в развитии ГБ и ожирения, а также и других ССЗ играют
такие психоэмоциональные нарушения, как тревога и депрессия, во многом
определяющие клиническую картину болезни [21, 32, 73, 80, 107, 152, 153, 154,
337,
339].
Следовательно,
необходимо
отдельно
рассмотреть
психоэмоциональные особенности у больных ГБ в сочетании с ожирением,
поскольку течение данных заболеваний при их сочетании взаимно
усугубляется.
Для больных ГБ в сочетании с ожирением характерны следующие
особенности личности [115, 145]: импульсивность, непредсказуемость
поведения, пассивность, раздражительность, ранимость, эмоциональная
неустойчивость,
низкая
самооценка,
ощущение
собственной
несостоятельности, плохая переносимость неопределенности и ожидания,