Упрощенная HTML-версия
гладкомышечных клеток сосудов, что ведет к увеличению кровотока в артериях
и повышению АД. Нарушение регуляции функции гладкомышечных клеток
сосудов дополнительно усугубляется нарушенным функционированием СНС
[180, 184, 185, 200, 362].
Дополнительно инсулинорезистентность способствует: повышению
уровня ангиотензина II (связано с прекращением подавления инсулином
глюкозо-стимулируемой экспрессии гена ангиотензина); усилению всасывания
натрия в проксимальных канальцах почек (возникает параллельно с усиленным
обратным всасыванием глюкозы); активации РААС (вследствие снижения
почечного кровотока и развития тканевой ишемии).
Отдельного обсуждения требует роль лептина в формировании ожирения
и ГБ.
Анализируя результаты исследований, посвященных открытому в 1994
году гормону жировой ткани лептину, выяснено, что лептин в основном
секретируется адипоцитами белой жировой ткани и у здоровых людей
способствует снижению массы тела, защищая от ожирения [43, 329, 330, 460].
Однако в многочисленных современных исследованиях выявлено, что у части
лиц с ожирением имеется гиполептинемия, но у другой, большей, части лиц с
ожирением имеется гиперлептинемия [30, 184, 185, 326]. На основании этих
данных сделано предположение, что в большинстве случаев ожирение
обусловлено формированием резистентности к лептину [335]. Установлено, что
концентрация лептина в плазме крови достоверно коррелирует со степенью
ожирения [180, 181]. Это позволило выдвинуть гипотезу о том, что, возможно,
лептин теряет свои анорексические эффекты при повышении его концентрации
в плазме крови [335]. В экспериментальных исследованиях установлено, что
при ожирении ингибируются эффекты лептина на аппетит и теплообразование,
а эффекты на активность СНС, включая почечную, сохраняются [30, 43, 333,
460]. В нескольких моделях ожирения было показано, что животные,
резистентные к лептину, лучше отвечали на лептин при его центральном, а не