Упрощенная HTML-версия
активность СНС в почках, повышено в два раза, тогда как активность СНС в
ткани сердца снижена [432, 435]. Очевидно, эта активация СНС в ткани почек и
представляет собой механизм, ведущий к развитию ГБ при ожирении, то есть
гипертензия в данном случае носит нейрогенный характер.
На сегодня предложено несколько вероятных механизмов активации
СНС при ожирении. Один из них – это развитие у таких пациентов
инсулинорезистентности. Предполагается, что увеличение активности СНС,
возникающее вследствие инсулинорезистентности, связано с увеличением
передачи нервных импульсов по симпатическим нервам [162, 180, 184, 185,
410].
В норме инсулин стимулирует продукцию NO эндотелием сосудов. Это
происходит за счет активации фосфатидилинозитол-3-киназы и Akt-киназы. У
здоровых людей инсулин увеличивает эндотелий-зависимую вазодилатацию, а
у пациентов с ожирением и инсулинорезистентностью эндотелий-зависимая
вазодилатация уменьшена [180, 187, 200].
Дополнительно установлено, что объем инсулин-зависимого распада
глюкозы обратно пропорционален степени нарушения эндотелий-зависимой
вазодилатации [200]. Данный феномен может быть объяснен изменениями
внутриклеточных сигнальных систем, в результате чего уменьшается
продукция NO. С другой стороны, инсулинорезистентность у больных с
ожирением сопряжена с повышенным высвобождением большого количества
свободных жирных кислот, которые, в свою очередь, нарушают функцию
внутриклеточных сигнальных систем, что вносит вклад в уменьшение
активности NO-синтазы и способствует снижению продукции NO при
инсулинорезистентности. В результате этих процессов формируется
дисфункция
эндотелия,
что
способствует
увеличению
продукции
вазоконстрикторных простаноидов и эндотелина. Эндотелин-1 имеет важное
значение в патогенезе сосудистых нарушений при инсулинорезистентности. Он
обладает провоспалительными свойствами и вызывает сокращение и рост