Стр. 33 - 2

 усиление сократительной способности кардиомиоцитов;
 гипертрофия кардиомиоцитов;
 стимуляция синтеза и освобождения альдостерона;
 облегчение передачи импульсов в симпатических ганглиях;
 стимуляция освобождения норадреналина из нервных окончаний;
 торможение обратного захвата норадреналина нервными окончаниями;
 стимуляция освобождения катехоламинов из надпочечников;
 стимуляция освобождения вазопрессина;
 стимуляция центра жажды;
 стимуляция синтеза простагландина Е2;
 усиление протеинсинтезирующей способности макрофагов-
фибробластов;
 усиление образования свободных радикалов;
 усиление реабсорбции натрия;
 торможение освобождения ренина.
Сложным является влияние ангиотензина II на гомеостаз натрия. Не
исключается его стимулирующее влияние на реабсорбцию натрия в дистальных
канальцах и в корковых отделах собирательных трубочек [193]. Регулирующее
влияние ангиотензина II на реабсорбцию натрия обусловлено его способностью
изменять функциональное состояние СНС и синтез различных гормонов, в
частности, усиливать синтез альдостерона. При этом регулирующее баланс
натрия действие альдостерона проявляется в увеличении реабсорбции натрия в
собирательных трубочках.
Однако в патогенезе ГБ, помимо СНС и РААС, принимают участие и
другие гормоны и биологически активные вещества. В частности отдельного
обсуждения заслуживает механизм формирования ГБ при ожирении, что
представлено в следующем разделе обзора литературы.