Упрощенная HTML-версия
концентрации АТ II, но и увеличивает системную активность РААС.
Хроническая инфузия АТ II мышам сопровождается существенным
увеличением содержания мРНК ангиотензиногена в адипоцитах. Эти
результаты свидетельствуют о наличии положительной обратной связи между
АТ II и ангиотензиногеном, когда увеличение уровня одного агента
стимулирует образование второго.
При ожирении, особенно висцерального типа, активность ренина в
плазме сохраняется, как это уже указывалось, на нормальном или несколько
повышенном уровне, а уровни ангиотензиногена и АТ II увеличены [16, 180,
181, 452]. Активация СНС приводит к стимуляции постсинаптических β
1
-
рецепторов в почечных клетках, вырабатывающих ренин. Это способствует
повышению уровня ангиотензина II и альдостерона, приводя к стойкому
повышению АД. При этом наибольший вклад в патогенез ГБ вносит
ангиотензин II. Данный гормон образуется из ангиотензиногена через целый
ряд промежуточных соединений. Основной орган, в котором осуществляется
синтез ангиотензиногена, является печень. Небольшое количество его
синтезируется в почках, сосудистой стенке, миокарде, мозге и других органах и
тканях. В периферической крови образуется ангиотензин, возникающий при
последовательном воздействии на ангиотензиноген ренина и ангиотензин-
превращающего фермента (АПФ). Именно образовавшийся ангиотензин II и
участвует в регуляции уровня АД в организме человека. При этом в тканях
доминирует АПФ-независимый путь образования ангиотензина II.
Ангиотензин II, образующийся в тканях или же поступающий в них из
крови, оказывает преимущественно местное действие и способствует развитию
гипертрофии миокарда и изменению сосудистой стенки [20, 211, 258].
Дополнительно, ангиотензин II стимулирует СНС, а также синтез и
освобождение многих биологически активных веществ [193]. Основные
эффекты ангиотензина II можно представить следующим образом:
повышение тонуса гладкомышечных клеток сосудов – вазоспазм;