Упрощенная HTML-версия
превращающий фермент (АПФ) и ангиотензин II (АТ II) [193]. АТ II оказывает
многообразное действие на разные клетки, имеющие специфические
рецепторы.
Согласно классическим представлениям [193] ангиотензиноген
образуется в печени и под влиянием ренина, синтезируемого в
околоклубочковых клетках почек (юкстагломерулярных клетках), в крови
ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. АПФ ответственен за
расщепление АТ I, в результате которого образуется АТ II.
Важно отметить, что при ожирении происходит нарушение механизмов
регуляции работы РААС [181, 184]. В физиологических условиях повышение
активности РААС приводит к повышению сопротивления периферических
сосудов и, соответственно, к повышению АД. По принципу обратной связи
повышение АД должно вызывать снижение секреции ренина, падение уровня
АТ II и уменьшать содержание альдостерона. Это, в свою очередь, снижает
задержку жидкости и натрия и поддерживает АД на нормальном уровне.
Однако у пациентов с висцеральным ожирением нарушается регуляция
уровня системных циркулирующих компонентов РААС [181,184]. Несмотря на
повышенное АД, задержку натрия и жидкости, а также увеличение объема
циркулирующей крови, активность ренина плазмы и альдостерона остается
нормальной или даже несколько повышенной [254]. Подобное нарушение
регуляции РААС при ожирении может быть следствием увеличения
образования компонентов РААС и/или вторичного роста их концентрации,
обусловленного дефектами в системе натрийуретических пептидов.
Было установлено, что помимо РААС крови существует тканевая, или так
называемая локальная РААС, которая была выявлена в ряде тканей и органов, в
том числе мозге, сердце, сосудах, почках, яичках и жировой ткани [193, 251].
Ключевую роль в образовании АТ II играют два фактора: активность
ренина и концентрация ангиотензиногена. Синтез и секреция ангиотензиногена
в клетках разного типа не только определяет повышение локальной