Упрощенная HTML-версия
увеличение концентрации циркулирующих в крови катехоламинов;
увеличение количества и чувствительности адренорецепторов на
мембранах гладкомышечных клеток;
мембранные нарушения гладкомышечных клеток, способствующие
усилению взаимодействия на уровне адренорецептор – эффекторная
гладкомышечная клетка;
гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов, приводящая к
возрастанию вазоконстрикторных ответов.
Определенный вклад в формирование гиперсимпатикотонии вносит
уменьшение парасимпатических влияний на ССС. В конечном итоге все эти
нарушения приводят к усиленному влиянию СНС на сердце и сосуды, что
приводит к повышению общего периферического сосудистого сопротивления
(ОПСС), увеличению венозного возврата крови к сердцу, усилению
сократимости миокарда, увеличению ЧСС и повышению АД. Все эти
изменения выявляются уже на начальных этапах формирования ГБ.
Роль СНС в формировании и поддержании ГБ обсуждается в
многочисленных исследованиях [74, 76, 81, 143, 164, 186, 190, 235, 243, 284,
367, 432, 450]. Установлено, что повышенная частота сердечных сокращений
(ЧСС), как показатель гиперсимпатикотонии, является фактором сердечно-
сосудистого риска и предиктором сердечно-сосудистой смертности и общей
смертности [190, 284]. Повышение ЧСС, ударного объема сердца,
периферического сопротивления сосудов и уровня катехоламинов в крови
способствует развитию ГБ. Повышенный тонус СНС играет важную роль в
патогенезе ГБ, особенно на ранних стадиях болезни, главным образом за счет
увеличения сердечного выброса. Другим ключевым механизмом ГБ является
повышение периферического сопротивления сосудов под влиянием
катехоламинов.
Доказано, что СНС тесно взаимодействует с РААС. В состав РААС
входят ангиотензиноген, ренин, ангиотензин I (АТ I), ангиотензин-