Упрощенная HTML-версия
ГБ, ведущим механизмом формирования и поддержания повышенного АД и,
как следствие, развитие ГБ, может быть один или несколько составляющих
выше описанных нарушений. Однако на сегодняшний день, основными
механизмами признаны повышенная активность СНС и ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы (РААС).
Учение о роли нарушений нейрогенной регуляции кровообращения в
патогенезе ГБ было сформулировано еще в 20 веке [193]. В нейрогенном
контуре регуляции АД выделяют три основных составляющих:
- афферентное звено (механорецепторы на стенках сосудов), получающие
и доставляющие в ЦНС информацию о состоянии системной гемодинамики и
регионального кровотока;
- центральное звено, где осуществляется анализ и интеграция полученной
информации;
- эфферентное звено, передающее команды из центрального звена к
эффекторным органам.
Важно, что в качестве эффекторного звена выступают не только
эфферентные нервы, но и гормоны, такие как ангиотензин II, вазопрессин,
катехоламины и другие.
При формировании ГБ именно сердце и сосуды являются эффекторами,
подвергаясь нейрогенным воздействиям.
При ГБ происходит изменение нейрогенного контура регуляции
кровообращения. Это проявляется нарушением барорефлекторного контроля
регуляции АД, повышением импульсной активности симпатических нервов,
изменением количества и чувствительности адренорецепторов сердца и
сосудов [74, 193]. В организме больного ГБ срабатывают факторы,
определяющие ответ ССС на эфферентные нейрогенные воздействия:
изменение импульсной активности вазомоторных нервов;
облегчение выделения норадреналина в симпатическую щель;
нарушение метаболизма норадреналина в синаптической щели;