Упрощенная HTML-версия
- активации нейрогенных (центральных) механизмов, запускаемых под
влиянием психо-эмоционального стресса. При этом нарушение нейродинамики
в гипоталамусе приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с
формированием патологической доминанты и активацией адренергической
иннервации сердца и сосудов, что способствует развитию гиперкинетического
типа кровообращения с первичным повышением нейрогенного сосудистого
тонуса;
- активации эндокринных механизмов (гиперфункция системы гипофиз-
надпочечники), способствующая повышению миогенного (базального) тонуса
сосудов и повышению АД;
- включения почечного механизма, характеризующегося активацией
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
Снижение депрессорных нейрогуморальных влияний
также
способствует развитию ГБ и осуществляется в результате следующих
механизмов [59, 193]:
- угнетение депрессорного рефлекса, центральным звеном которого
являются рецепторы лимбической системы, продолговатого мозга и других
мозговых структур;
- cнижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов, таких,
как эндорфины и энкефалины, ведёт к активации адренергических механизмов
повышения АД;
- снижение чувствительности механорецепторов депрессорных
рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон) и их адаптация к
повышенному АД (П. К. Анохин);
- недостаточность гуморальных депрессорных механизмов, так
называемая «система противогипертензии», включающая простагландин Е,
кинин-калликреин, снижения активности ангиотензиназы.
В целом, развитие ГБ происходит по типу мультифакториальной болезни,
имеющей полигенный характер наследования. У каждого конкретного больного