Упрощенная HTML-версия
лептина, которая отсутствовала в группе больных ГБ с нормальной массой тела
[226, 364, 460].
Также установлено, что лептин участвует в гомеостазе глюкозы и
регулирует чувствительность тканей к инсулину. Гиперлептинемия
способствует развитию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, которые
часто ассоциированы с повышением АД [180, 184, 185, 326, 327, 336, 340, 378].
Более того, в настоящее время высоким уровнем лептина объясняется и
тромбоз кровеносных сосудов, главным образом у лиц с ожирением.
Результаты исследований показывают, что тромб начинает образовываться в
результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему,
расположенными на тромбоцитах [318].
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о возможном
существовании причинно-следственной связи между гиперлептинемией,
повышенной активностью СНС и ГБ, главным образом у пациентов,
страдающих ожирением. В связи с этим, очень важно определять уровень
лептина у больных ГБ в сочетании с ожирением, а коррекция гиперлептинемии
позволит снизить его негативное влияние на организм.
В ходе синтеза многочисленных, данных касающихся изучения
проблемы ГБ, нам представилось важным на основании изучения взаимосвязи
показателей психоэмоционального статуса и нейрогуморального профиля у
больных ГБ разработать рекомендации по терапевтическому ведению больных
с учетом индивидуальных особенностей клинических проявлений
психонейрогуморальной дисфункции.
С этой целью методом «лотерейной» рандомизации в исследование было
включено 250 больных ГБ I–II стадии, 1–3 групп риска; без психической
патологии; в возрасте от 30 до 60 лет; подписавших добровольное
информированное согласие на участие в исследовании. Во избежание ошибок в
процессе анализа данных из исследования исключались пациенты с
симптоматической артериальной гипертензией; страдающие ишемической