Упрощенная HTML-версия
природы, оказывающих влияние на работу сердечно-сосудистой системы, таких
как фактор некроза опухолей альфа, ингибитор активатора плазминогена-1,
интерлейкин-6, лептин, ангиотензиноген и инсулиноподобный фактор роста-1
[115, 180, 184].
В современных исследованиях большую роль в патогенезе ГБ и ожирения
отводят лептину, играющему доказанную негативную роль в формировании и
течении данных сочетанных заболеваний [30, 43, 207, 221, 226, 230, 252, 318,
368, 378, 460]. Роль лептина в патогенезе ГБ окончательно не определена. В
последнее время широко обсуждается теория, согласно которой рост
артериального давления обусловлен повышением в плазме уровня лептина,
тесно коррелирующего с индексом массы тела, уровнем ангиотензина и
норадреналина. Большинство исследователей связывают этот феномен с
регуляторной функцией лептина в отношении чувства насыщения на уровне
дугообразного ядра гипоталамуса, от которого к паравентрикулярному ядру
тянется богатая сеть аксонов [306, 307, 315]. В свою очередь, стимуляция
паравентрикулярного ядра приводит к активации ряда симпатических нервов и
повышению концентрации катехоламинов в плазме, что ведет к повышению
АД и возникновению дисфункции эндотелия, являющейся одним из первых
этапов развития атеросклероза и его осложнений [24, 124, 170, 189, 198, 200,
259, 407, 467, 474]. При длительном воздействии лептин стимулирует
выработку норадреналина, способствуя прогрессированию ГБ у лиц с
ожирением [180, 184, 185, 269, 306].
Исследование
по
изучению
причинно-следственной
связи
гиперлептинемии и формирования и поддержания ГБ, проведенное в Японии с
участием почти 2000 мужчин, выявило, что у пациентов с ГБ, страдающих
ожирением, уровень АД, концентрация лептина, инсулина и норадреналина
оказались выше, чем у больных ГБ с нормальной массой тела [400]. Кроме того,
у лиц с ожирением была выявлена зависимость уровня АД от концентрации