Упрощенная HTML-версия
феномен с регуляторной функцией лептина в отношении чувства насыщения на
уровне дугообразного ядра гипоталамуса, от которого к паравентрикулярному
ядру тянется богатая сеть аксонов [302, 442]. В свою очередь стимуляция
паравентрикулярного ядра приводит к активации ряда симпатических нервов и
повышению концентрации катехоламинов в плазме, что ведет к повышению
АД и возникновению дисфункции эндотелия, являющейся одним из первых
этапов развития атеросклероза и его осложнений [252, 362]. В течение
короткого времени лептин может действовать как диуретический фактор,
способствующий выведению натрия и удержанию калия в организме, однако
при длительном воздействии он стимулирует метаболизм норадреналина,
способствуя прогрессированию ГБ, в том числе у лиц с ожирением [269, 435].
Исследование
по
изучению
причинно-следственной
связи
гиперлептинемии и ГБ, проведенное в Японии с участием почти 2000 мужчин,
выявило, что у лиц, страдающих ожирением, уровень АД, концентрация
лептина, инсулина и норадреналина оказались выше, чем у больных ГБ с
нормальной массой тела. Кроме того, у лиц с ожирением была выявлена
зависимость уровня АД от концентрации лептина, которая отсутствовала в
группе больных ГБ с нормальной массой тела [400].
Установлено также, что лептин участвует в гомеостазе глюкозы и
регулирует чувствительность тканей к инсулину. При избытке гормона
развивается инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – состояния,
которые часто ассоциированы с повышением АД [240, 292, 321, 441]. Более
того, в настоящее время высоким уровнем лептина объясняется и тромбоз
кровеносных сосудов, главным образом у лиц с ожирением. Результаты
исследований показывают, что тромб начинает образовываться в результате
особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему,
расположенными на тромбоцитах [318].
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о возможном
существовании причинно-следственной связи между гиперлептинемией,