Упрощенная HTML-версия
гипоталамусе он подавляет синтез нейропептида Y, продуцируемого
нейронами дугообразного ядра, что приводит к снижению аппетита,
повышению тонуса симпатической нервной системы и расходу энергии, а
также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях [43, 207].
В результате уменьшения приема пищи концентрация лептина в сыворотке
снижается [207]. На уровне гипоталамуса лептин влияет на продукцию
нейропептидов с аноректическим действием (меланоцитостимулирующий
гормон, кортикотропин рилизинг-гормон) и на уровень пептидов,
стимулирующих потребление пищи [231]. Широкая распространенность
лептиновых рецепторов в организме (они присутствуют в периферических
тканях, включая легкие, почки, печень, поджелудочную железу, надпочечники,
яичники, стволовые клетки гемопоэза, скелетные мышцы), свидетельствует о
том, что лептин не только регулирует чувство насыщения, но и имеет более
сложное воздействие на организм. Важно отметить, что при достижении
определенной концентрации лептина в сыворотке крови дальнейшее его
повышение не сопровождается параллельным увеличением концентрации
лептина в ткани мозга и спинномозговой жидкости. Этот феномен и играет
определенную роль в развитии резистентности к лептину и формировании
ожирения [207, 302, 332]. Отмечено, что уровень лептина в сыворотке
повышается при увеличении массы жировой ткани. В процессе изучения
проблемы ожирения была установлена следующая закономерность: у больных
с ожирением выявляется гиперлептинемия способная вызывать целый спектр
метаболических и нейроэндокринных нарушений, а коррекция данного
состояния позволит предотвратить их развитие [180, 184, 185].
Роль лептина в патогенезе ГБ
неоднозначна. В последнее время широко
обсуждается теория, согласно которой рост артериального давления обусловлен
повышением в плазме уровня лептина, тесно коррелирующего с индексом
массы тела, уровнем ангиотензина и норадреналина [204, 221, 226, 269, 283,
306, 307, 336, 340, 364, 379]. Большинство исследователей связывают этот