Упрощенная HTML-версия
серотониновыми рецепторами гладких мышечных волокон и преобразует
биохимическую энергию в электрическую и механическую, вызывая и
поддерживая автоматизм и сократительную активность гладкой мускулатуры
микроциркуляторного русла с характерной для эндогенной вазомоторики
клинической и электромиографической картиной. Генерируемые различными
стрессогенными факторами биологически активные метаболиты (углеводного,
липидного, белкового и других видов обмена) взаимодействуют с рецепторным
аппаратом гладких мышечных волокон, активируя серотониновые рецепторы,
под действием которых первоначально происходит изменение локального
кровотока, а, по мере их накопления, органного и общего кровотока. Часть
метаболитов, способных связываться с серотониновыми рецепторами гладких
мышц способны нарушать и эндогенную вазомоторику [143, 146, 147, 158, 448].
Исходя из полученных нами данных следует, что у больных ГБ с нормальной
массой тела в 66,7% наблюдений выявлена гиперактивность серотониновой
системы, в то время как при увеличении массы тела уровень серотонина
снижается (Н=6,7, р=0,0339).
Таким образом, в регуляции сосудистого тонуса принимает участие
серотонин, оказывающий вазоконстрикторные эффекты через рецепторы,
расположенные на мембране гладкомышечных клеток [143].
Для подтверждения предположения о развитии у пациентов с ожирением
лептинорезистентности вследствие изменения количества растворимого
рецептора лептина в сыворотке крови нами была проведена его количественная
оценка. Однако по результатам нашего исследования уровень растворимого
рецептора лептина в сыворотке крови не имеет прямолинейной зависимости от
увеличения уровня лептина и ИМТ. Обнаруженная нами взаимосвязь уровня
лептина и растворимого рецептора лептина с помощью коэффициента ранговой
корреляции Спирмена (r
s
= - 0,3; р = 0,011524) свидетельствует о наличии
отрицательной связи средней силы, но данный коэффициент не может указать
вид выявленной связи, что не позволяет нам делать каких-либо однозначных