Стр. 166 - 2

Упрощенная HTML-версия

корректность полученных нами результатов [74, 76, 129, 164, 186, 190, 193, 243,
284, 432, 450, 459 ]. Однако выявленные значения серотонина заставляют
обратить на них более пристальное внимание. Увеличение уровня серотонина
выявлено у 56,8% больных ГБ, у 36,2% пациентов серотонин был в пределах
нормальных значений и только у 4% оказался ниже установленных норм.
Дополнительно обнаружена следующая закономерность: уровень серотонина у
больных ГБ в сочетании с ожирением повышен у 40,6% больных, в то время
как у пациентов с нормальной массой тела у 66,7%. В процессе проведения
дисперсионного анализа (его разновидность – критерий Краскела Уоллиса)
выявлены значимые различия уровня серотонина в зависимости от массы тела
пациентов Н=6,7, р=0,0339. Результаты исследования указывают на
присутствие у большей части пациентов с ГБ повышенной активности
серотониновой системы. Полученные нами результаты указывают на
возможное участие в формировании и поддержании повышенного
артериального давления серотониновой системы [74, 143]. Выявленный
феномен гиперсеротонинемии можно объяснить в ходе анализа литературных
данных о влиянии серотонина на сосудистый тонус. Доказательством нашей
гипотезы служат исследования, где наглядно показано, что в процессе
формирования и поддержания психоэмоциональной дисфункции и ГБ важную
роль играет изменение функционирования симпатоадреналовой и
серотониновой систем. Известно, что в здоровом организме происходят
периодические
сокращения
и
расслабления
гладкой
мускулатуры
микроциркуляторного русла, необходимые для поддержания оптимального
тканевого обмена. Этот механизм получил название «эндогенная
вазомоторика», которая сохраняется и при денервации, но угнетается
различными химическими веществами [147]. Она осуществляется следующим
образом: серотонин, вырабатываемый энтерохромаффинными клетками
желудочно-кишечного тракта, адсорбируется тромбоцитами, которые, проходя
через микрососуды, выделяют серотонин. Последний, взаимодействуя с