Упрощенная HTML-версия
Уоллиса), в ходе которого были получены статистически значимые результаты.
Установлено, что изменение нейрогуморального профиля у больных ГБ
ассоциируется с увеличением массы тела и характеризуется повышением
уровней инсулина (Н=9,6, р=0,0082), лептина (Н=12,1, р=0,0024) и
адренореактивности организма (Н=8,8, р=0,0122) с одновременным снижением
уровня серотонина (Н=6,7, р=0,0339). Данная закономерность установлено во
всех группах больных ГБ. Полученные данные объективно свидетельствуют о
негативном влиянии избыточной массы тела и ожирения на нейрогуморальный
профиль.
При корреляционном анализе взаимосвязей между индексом массы тела и
показателями нейрогуморального профиля, а также отдельно между гормонами
установлены следующие закономерности: ИМТ и инсулин (r
s
= 0,4; р =
0,003258), ИМТ и лептин (r
s
= 0,4; р = 0,001285), ИМТ и серотонин (r
s
= - 0,3; р
= 0,025397), инсулин и лептин (r
s
= 0,4; р = 0,005899), лептин и растворимый
рецептор лептина (r
s
= - 0,4; р = 0,0044). Полученные данные показывают, что с
увеличением массы тела в сыворотке крови больных ГБ повышается уровень
лептина и инсулина и одновременно уменьшается уровень серотонина.
Выявлено, что повышение лептина также связано с уменьшением растворимого
рецептора лептина в сыворотке крови, что вносит определенный вклад в
формирование лептинорезистентности [30, 335, 423].
В результате проведенного исследования нейрогуморального профиля у
большинства
пациентов
с
ГБ
выявлено
увеличение
уровней
адренореактивности организма (у 52,2%) и серотонина (56,8%). Полученные
результаты свидетельствуют о том, что у больных ГБ имеется гиперактивность
СНС и серотониновой системы, что может свидетельствовать об их совместном
влиянии на процессы формирования и поддержания повышенного
артериального
давления.
Зарегистрированная
гиперсимпатикотония,
выявленная у 52,2% больных ГБ, согласуется с результатами многочисленных
исследований, ранее выполнявшихся в данной области и подтверждает